1. Abstract estructurado

Para investigadores y médicos, en inglés

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Effects of a fermented-food versus a high-fiber diet on gut microbiota diversity and inflammatory markers in healthy adults: an exploratory dietary intervention study

Writing sample. Abstract prepared by Ana Bodenlle from the original article; not reviewed by the study authors.

Background: Low gut microbiota diversity and chronic low-grade inflammation are common in industrialized populations. This study examined whether diets targeting the microbiota could modulate immune status in healthy adults.

Methods: In this prospective, open-label study at Stanford University, healthy adults with low habitual intake of fiber and fermented foods were assigned to a high-fiber or a high-fermented-food diet. The 17-week protocol included a 3-week baseline, a 4-week ramp-up, a 6-week maintenance phase, and a 4-week follow-up during which participants ate freely. Intake targets were at least 20 g/day of additional fiber or 6 servings/day of fermented foods (e.g., yogurt, kefir, kimchi, kombucha). Stool and blood samples were analyzed using 16S rRNA sequencing, metagenomics, serum proteomics, and mass cytometry. The primary outcome was the change in cytokine response score from baseline to the end of the intervention.

Results: Of 39 participants assigned, 36 (18 per arm) were analyzed. Mean (SD) fiber intake increased from 21.5 (8.0) to 45.1 (10.7) g/day, and fermented-food intake from 0.4 (0.6) to 6.3 (2.9) servings/day. The primary outcome did not change significantly in either arm. In the fermented-food arm, microbiota diversity increased steadily and remained elevated during follow-up; most newly detected taxa were not found in the fermented foods consumed. Levels of 19 circulating inflammatory proteins, including interleukin 6, decreased, and basal signaling decreased in 14 of 60 cell type–specific readouts across four major immune cell types. In the fiber arm, diversity was unchanged, but 11 microbial carbohydrate-active enzymes increased in abundance, and immune responses followed three distinct profiles associated with baseline diversity. Participants reported a transient increase in bloating with fermented foods and softer stools with fiber.

Conclusions: In healthy adults, a fermented-food diet increased microbiota diversity and reduced inflammatory markers, whereas a high-fiber diet mainly altered microbiome function. The study was small and open-label, with no control arm; these exploratory findings need confirmation in larger trials.

Trial registration: ClinicalTrials.gov Identifier: NCT03275662. Accessed October 18, 2026. https://clinicaltrials.gov/study/NCT03275662

Source: Wastyk HC, et al. Gut-microbiota-targeted diets modulate human immune status. Cell. 2021;184(16):4137-4153.e14. doi:10.1016/j.cell.2021.06.019

2. Resumen en lenguaje sencillo

El mismo estudio, para pacientes

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¿Pueden los alimentos fermentados o la fibra cambiar nuestras bacterias intestinales y nuestras defensas?

Resumen en lenguaje sencillo de un estudio publicado en la revista Cell en 2021

Muestra de redacción. Resumen elaborado por Ana Bodenlle a partir del artículo original. No lo han revisado los autores del estudio.

¿De qué trata este resumen?

Este resumen explica un estudio que comparó el efecto de dos dietas en las bacterias del intestino y en las defensas del cuerpo de adultos sanos. Describe los resultados de un solo estudio. Otros estudios pueden llegar a conclusiones diferentes.

¿Por qué se hizo este estudio?

En el intestino viven billones de microbios. A este conjunto se le llama microbiota. En los países industrializados, la microbiota suele ser poco variada y es frecuente tener una inflamación leve y constante en el cuerpo. Los investigadores querían saber si comer más fibra o más alimentos fermentados podía cambiar la microbiota y el sistema inmunitario, que son las defensas del cuerpo.

¿Quién participó?

Empezaron el estudio 39 adultos sanos de California (Estados Unidos) y lo terminaron 36: 25 mujeres y 11 hombres, con una edad media de 52 años. Al empezar, todos comían poca fibra y pocos alimentos fermentados.

¿Qué hicieron los participantes?

Cada participante siguió una de estas dos dietas durante 10 semanas:

• Dieta rica en fibra (18 personas): añadir legumbres, semillas, cereales integrales, frutos secos, frutas y verduras. Pasaron de unos 22 a unos 45 gramos de fibra al día.
• Dieta rica en fermentados (18 personas): tomar unas 6 raciones al día de alimentos como yogur, kéfir, kimchi o kombucha. Antes tomaban menos de una.

Después, comieron con libertad durante 4 semanas más. Durante todo el estudio se analizaron muestras de heces y de sangre.

¿Qué encontraron los investigadores?

• El resultado principal no cambió. Era la forma en que reaccionan las células de defensa cuando se las estimula, y fue parecida antes y después de las dos dietas.
• Con los fermentados, la microbiota se volvió más variada y siguió así al terminar la dieta. Bajaron en la sangre 19 sustancias relacionadas con la inflamación.
• Con la fibra, la variedad de la microbiota no cambió, pero las bacterias tenían más herramientas para digerir la fibra. Las defensas reaccionaron de forma distinta según la persona.

¿Hubo efectos no deseados?

En el grupo de fermentados aumentó algo la hinchazón abdominal durante las primeras semanas de la dieta, pero fue pasajera. En el grupo de fibra, las heces se volvieron más blandas.

El azúcar en sangre, el colesterol, la tensión arterial y el perímetro de la cintura se mantuvieron igual en los dos grupos.

¿Qué significan estos resultados?

Este estudio sugiere que la dieta puede modificar la microbiota y algunas señales de inflamación en personas sanas. Pero no demuestra que comer más fermentados o más fibra prevenga enfermedades o mejore la salud.

Si quieres hacer cambios importantes en tu alimentación, consúltalo antes con un profesional sanitario.

¿Qué limitaciones tiene el estudio?

• Participaron pocas personas.
• Todas estaban sanas, así que no sabemos si pasaría lo mismo en personas enfermas.
• No hubo un grupo que mantuviera su dieta habitual para comparar.
• Los participantes sabían qué dieta seguían.
• El estudio duró poco tiempo.

Hacen falta estudios más grandes para confirmar estos resultados.

¿Quién financió el estudio?

El estudio se pagó con donaciones privadas y fondos de la Universidad de Stanford. Algunos investigadores recibieron becas públicas de Estados Unidos. Algunos autores son fundadores y accionistas de empresas de biotecnología.

¿Dónde puedo encontrar más información?

• Artículo original: Wastyk HC, Fragiadakis GK, Perelman D, et al. Gut-microbiota-targeted diets modulate human immune status. Cell. 2021;184(16):4137-4153.e14. doi:10.1016/j.cell.2021.06.019
• Registro del estudio: NCT03275662, en clinicaltrials.gov. Consultado el 17 de octubre de 2026.

3. Ficha de producto

Producto ficticio, para profesionales sanitarios

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4. Post de blog

Divulgación sobre la migraña

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Migraña: por qué no es «solo un dolor de cabeza» y qué puedes hacer

Muestra de redacción

Por Ana Bodenlle | Tiempo de lectura: 4 minutos

Si tienes migraña, seguro que alguna vez te han dicho «tómate algo, que se te pasa». Y es probable que hayas tenido que cancelar planes, salir antes del trabajo o pasar un día entero a oscuras esperando a que el dolor se fuera.

La migraña no es solo un dolor de cabeza fuerte. Es una enfermedad con criterios de diagnóstico propios y con tratamientos eficaces. En este artículo te explicamos cómo reconocerla, qué puede desencadenar un ataque y qué opciones de tratamiento hay.

Lo esencial

• La migraña afecta a más de 6 millones de personas en España.
• Tomar analgésicos muchos días al mes puede empeorar el dolor.
• Hay tratamientos para el ataque y para prevenirlo, pero pocas personas reciben el preventivo.
• Un diario de dolor de cabeza te ayudará en la consulta.

¿Qué es la migraña?

Es una enfermedad neurológica en la que se repiten ataques de dolor de cabeza, a menudo durante toda la vida.¹ Según la Sociedad Española de Neurología, afecta a más de 6 millones de personas en España.²

Según la Organización Mundial de la Salud, es la tercera enfermedad neurológica que más años de vida saludable resta en el mundo, solo por detrás del ictus y de la encefalopatía neonatal. Suele empezar en la pubertad, afecta sobre todo entre los 35 y los 45 años y es más frecuente en mujeres.¹

¿Cuáles son los síntomas de la migraña?

Un ataque sin tratar dura entre 4 y 72 horas.¹,³ El dolor suele cumplir al menos dos de estas características:³

• Afecta a un solo lado de la cabeza.
• Es pulsátil, como un latido.
• Es de intensidad moderada o fuerte.
• Empeora con la actividad diaria, como caminar o subir escaleras.

Además, se acompaña de náuseas o vómitos, o de molestia con la luz y el ruido.³

Algunas personas notan antes un aura: síntomas pasajeros como luces o zigzags en la vista, pérdida de parte de la visión u hormigueo.¹,³

¿Qué puede desencadenar un ataque?

Cada persona tiene los suyos. Entre los más frecuentes están el alcohol, dormir mal o a deshoras y algunos alimentos.¹

Para descubrir los tuyos, lleva un diario de dolor de cabeza.¹ Cada día, apunta:

• Si has tenido dolor y cuánto ha durado.
• Qué has tomado para aliviarlo.
• Qué ha pasado antes: cómo has dormido, qué has comido o si tenías la regla.

En unas semanas verás qué se repite antes de cada ataque.

¿Pueden los analgésicos empeorar el dolor de cabeza?

Sí, cuando se toman con mucha frecuencia.

Si durante más de tres meses tomas analgésicos comunes, como el paracetamol o el ibuprofeno, 15 días o más al mes, o fármacos específicos para la migraña (triptanes) 10 días o más al mes, el propio tratamiento puede provocar dolor casi a diario. Se llama cefalea por abuso de medicación.³

Es la causa secundaria de dolor de cabeza más frecuente.¹ Más de la mitad de las personas con dolor de cabeza 15 días o más al mes la padecen. La mayoría mejora al dejar de tomar en exceso ese fármaco,³ pero no lo dejes por tu cuenta: tu médico te indicará cómo hacerlo.

¿Cómo se trata la migraña?

El tratamiento tiene dos partes:

• Para el ataque: funciona mejor si lo tomas en cuanto empiezan los síntomas, no cuando el dolor ya es intenso.¹
• Preventivo: se sigue de forma continuada, aunque no haya dolor, para reducir la frecuencia y la intensidad de los ataques. En España, solo lo recibe 1 de cada 10 personas con migraña.²

Además, la OMS recomienda estos hábitos:¹

• Reducir o evitar el alcohol.
• Mantener horarios regulares de sueño y de ejercicio.
• Comer de forma saludable y beber suficiente agua.

¿Cuándo debes ir al médico?

Pide cita si:

• Tienes dolor de cabeza con frecuencia o cada vez más a menudo.
• Tomas analgésicos muchos días al mes.
• La migraña te obliga a dejar de trabajar, estudiar o hacer planes.

Llama al 112 o ve a urgencias si el dolor empieza de golpe y es muy intenso, o si va acompañado de pérdida de fuerza o adormecimiento en la cara o el cuerpo, dificultad para hablar o caminar, confusión, pérdida de visión, convulsiones, fiebre alta con rigidez de cuello o un golpe reciente en la cabeza.⁴

Empieza por un diario

Si crees que tienes migraña, no esperes a que el dolor sea diario para consultar. Empieza hoy tu diario de dolor de cabeza y llévalo a tu próxima cita: con él, tu médico podrá confirmar el diagnóstico y elegir contigo el tratamiento.

Fuentes

1. Organización Mundial de la Salud. Migraine and other headache disorders. Nota descriptiva. Publicado el 24 de octubre de 2025. Consultado el 16 de octubre de 2026. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/headache-disorders
2. Sociedad Española de Neurología. Día Internacional de Acción contra la Migraña: la migraña afecta a más de 6 millones de personas en España, pero solo 1 de cada 10 recibe tratamiento preventivo. Nota de prensa. Publicado el 12 de septiembre de 2026. Consultado el 16 de octubre de 2026. https://www.sen.es/prensa-sen/3980-dia-internacional-de-accion-contra-la-migrana-2
3. Headache Classification Committee of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition. Cephalalgia. 2018;38(1):1-211. doi:10.1177/0333102417738202
4. NHS. Headaches. Revisado el 17 de abril de 2024. Consultado el 16 de octubre de 2026. https://www.nhs.uk/conditions/headaches/

5. Carrusel para redes

El post, en formato visual

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La migraña no es «solo un dolor de cabeza»

Muestra de redacción. Carrusel para Instagram y LinkedIn (5 diapositivas), basado en el post de blog de la muestra 4

Diapositiva 1: portada

Etiqueta: Migraña

La migraña no es «solo un dolor de cabeza»

Afecta a más de 6 millones de personas en España

Desliza →

Ilustración: persona con dolor de cabeza. Fuente: Sociedad Española de Neurología, 2026.

Diapositiva 2: cómo reconocerla

¿Es migraña?

Dura de 4 a 72 horas y suele:

• Afectar a un lado de la cabeza
• Ser pulsátil, como un latido
• Ser moderada o fuerte
• Empeorar al moverte

Con náuseas, o molestia con la luz y el ruido.

Ilustración: cerebro. Fuente: Clasificación Internacional de las Cefaleas (ICHD-3).

Diapositiva 3: abuso de medicación

Cuidado con los analgésicos

Si los tomas durante más de 3 meses, pueden causar más dolor de cabeza:

• 15+ días al mes: analgésicos comunes (paracetamol, ibuprofeno)
• 10+ días al mes: triptanes

Ilustración: pastillas. Fuente: ICHD-3.

Diapositiva 4: urgente

Llama al 112 si el dolor de cabeza…

• Empieza de golpe y es muy intenso
• Va con pérdida de fuerza, dificultad para hablar o confusión
• Va con fiebre alta y rigidez de cuello
• Aparece tras un golpe reciente en la cabeza

Ilustración: alarma. Fuente: NHS, 2024.

Diapositiva 5: qué puedes hacer

Empieza hoy un diario de dolor de cabeza

Apunta cada día:

• Si has tenido dolor y cuánto ha durado
• Qué has tomado
• Qué ha pasado antes: sueño, comida, regla

Lleva el diario a tu médico: hay tratamiento para el ataque y para prevenirlo.

Ilustración: diario. Fuente: OMS, 2025.

Texto del post (pie de publicación)

¿Te han dicho alguna vez «tómate algo, que se te pasa»?

La migraña es una enfermedad neurológica que afecta a más de 6 millones de personas en España, y tomar analgésicos muchos días al mes puede empeorar el dolor.

En el carrusel te contamos cómo reconocerla, cuándo pedir ayuda urgente y qué puedes hacer desde hoy 👉

Guárdalo para tenerlo a mano o compártelo con alguien que tenga migraña.

Fuentes: Sociedad Española de Neurología (2026); OMS (2025); Clasificación Internacional de las Cefaleas, ICHD-3 (2018); NHS (2024).

#migraña #dolordecabeza #cefalea #neurología #salud #divulgación

6. Informe de estudio preclínico

Para el promotor del estudio

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Desarrollo y validación de un modelo preclínico de pérdida temprana de implantes en perro beagle

Informe de estudio preclínico

Muestra de redacción. Informe elaborado por Ana Bodenlle a partir de los datos publicados por Liñares et al.¹ (2022). En un informe real, la portada lleva los datos de la empresa que hace el estudio y de la empresa cliente; aquí se dejan los campos indicados entre corchetes. Tampoco se reproducen las figuras, que pertenecen al estudio original: su lugar se señala con un recuadro [Figura] que describe lo que mostraría.

1. Resumen

Se desarrolló un modelo preclínico para estudiar la pérdida temprana de implantes, es decir, la falta de osteointegración en los primeros meses tras su colocación. En 8 perros beagle se colocaron 48 implantes en la mandíbula. En 4 animales (grupo de prueba) se pusieron ligaduras alrededor de la conexión implante-pilar para contaminar el sitio; en los otros 4 (grupo control), no. A las 4 semanas se retiraron todos los implantes y se colocaron en el mismo lecho implantes SLActive® nuevos, sin fresado adicional. Los animales se siguieron durante 8 semanas.

Se perdieron 14 de 24 implantes en el grupo de prueba (58,3 %) y 4 de 23 en el control (17,4 %), casi todos en las 5 primeras semanas. En los defectos de los implantes perdidos, la histología mostró la secuencia de cicatrización desde hueso inmaduro hasta hueso lamelar. En los implantes que se mantuvieron, el contacto hueso-implante (BIC) fue del 73,3 % en el grupo de prueba y del 58,6 % en el control.

2. Objetivo

Desarrollar y validar un modelo preclínico reproducible para estudiar la pérdida temprana de implantes, en el que una infección local impida la osteointegración y provoque el fracaso del implante en los 2 primeros meses.

3. Material y métodos

3.1. Animales y aspectos éticos

Se utilizaron 8 perras beagle sanas de 3 años (Isoquimen, Barcelona). Los animales se alojaron en el Servicio de Experimentación Animal de la Fundación Rof Codina (Lugo), en grupo, en un recinto con zona interior de 15 m², a 18 ± 2 °C, y zona exterior de 20 m², con luz natural y renovación de aire. Se alimentaron con pienso granulado 2 veces al día, en comederos individuales, y tuvieron agua a libre disposición. El alojamiento, el control diario y los procedimientos los realizaron veterinarios y clínicos dentales formados y acreditados en ciencia de animales de laboratorio.

El protocolo fue aprobado (n.º 03/16/LU-001) y el estudio se realizó conforme a la normativa española y europea sobre protección de los animales utilizados con fines científicos (Real Decreto 53/2013² y Directiva 2010/63/UE³), siguiendo las guías ARRIVE.

Tabla 1. Identificación de los animales.

En un informe real se incluyen el número de microchip, la fecha de nacimiento y el peso de cada animal. Aquí se omiten porque el estudio publicado no los recoge.

3.2. Diseño del estudio

Estudio preclínico aleatorizado con 2 grupos en paralelo (4 animales por grupo). Se eligió un diseño en paralelo, y no de boca partida, para evitar que la infección de un lado afectara al otro lado del mismo animal. Por su carácter exploratorio, no se calculó el tamaño muestral.

Cronograma del estudio

• Fase 1 (día 0). Extracción de los premolares mandibulares P2-P4 de ambos lados.
• Fase 2 (a los 3 meses). Colocación de 48 implantes (3 por hemiarcada) y ligaduras en el grupo de prueba.
• Fase 3 (a los 3 meses y 4 semanas). Retirada de todos los implantes y colocación de implantes nuevos en el mismo lecho.
• Fase 4 (semanas 1-8 tras la fase 3). Control semanal de la pérdida y la movilidad de los implantes.
• Fase 5 (semana 8 tras la fase 3). Eutanasia, obtención de las muestras y procesado histológico.

3.3. Procedimientos quirúrgicos

Todas las cirugías se realizaron en quirófano de experimentación animal, en condiciones estériles y con el mismo protocolo anestésico. Los animales se premedicaron con medetomidina (20 µg/kg IM; Domtor, Esteve) y morfina (0,4 mg/kg IM; Morfina Braun 2 %, B. Braun Medical). La anestesia general se indujo con propofol (3-5 mg/kg IV; Propovet, Abbott) y se mantuvo con isoflurano al 2,5-4 % (Isoba-vet, Schering-Plough). Durante la anestesia, un veterinario controló de forma continua el electrocardiograma, la capnografía, la pulsioximetría y la presión arterial no invasiva. Al terminar, se revirtió el efecto de la medetomidina con atipamezol (50 µg/kg IM; Esteve). El dolor posoperatorio se controló con morfina (0,2 mg/kg IM cada 6 h) y meloxicam (0,2 mg/kg IM cada 24 h; Metacam, Boehringer Ingelheim) durante 5 días.

3.3.1. Extracciones dentales

Se extrajeron los premolares mandibulares segundo, tercero y cuarto (P2-P4) de ambos lados. Los dientes se hemiseccionaron y se extrajeron con botadores y fórceps, sin levantar colgajo. Durante la cirugía se administró profilaxis antibiótica con cefazolina (20 mg/kg IV; Kurgan, Normon) y cefovecina (8 mg/kg SC; Convenia, Zoetis).

[Figura 1] Hemisección y extracción de los premolares; aspecto de los alvéolos tras la extracción.

3.3.2. Colocación de los implantes y de las ligaduras

Tres meses después de las extracciones, se levantó un colgajo mucoperióstico de espesor total en la zona de los premolares de ambos lados. Se colocaron 48 implantes de superficie mecanizada (2,9 × 10 mm; Bone Level, Straumann AG), 3 en cada hemiarcada, y se atornilló a cada uno un tornillo de cicatrización de 5,5 mm de altura. Según la secuencia de aleatorización, en los 4 animales del grupo de prueba se colocaron ligaduras de seda 4-0 alrededor de la conexión implante-pilar; en los 4 del grupo control no se colocaron ligaduras. En ambos grupos, los colgajos se reposicionaron alrededor de los tornillos de cicatrización (cicatrización no sumergida) y se suturaron con sutura reabsorbible (Vicryl, Ethicon).

[Figura 2] Colocación de un implante de 2,9 mm con su tornillo de cicatrización y ligadura en la conexión implante-pilar (grupo de prueba).

3.3.3. Sustitución de los implantes

Cuatro semanas después, se retiraron todos los implantes con un kit de explantación. Inmediatamente, sin levantar colgajo y sin fresado ni irrigación, se colocaron en los mismos lechos implantes algo más anchos (SLActive® Bone Level, 3,3 × 8 mm; Straumann AG). Así, los implantes del grupo de prueba se colocaron en sitios previamente contaminados y los del grupo control, en sitios no contaminados. Tras esta cirugía se mantuvo el control del dolor, pero no se administraron antibióticos ni se hizo control de placa en ninguno de los grupos.

[Figura 3] Explantación a las 4 semanas y colocación del implante SLActive®. Comparación del grado de inflamación entre un sitio de prueba y uno control.

3.4. Seguimiento

El estado de salud de los animales se controló a diario. Cada semana se revisaron todos los implantes para detectar movilidad o pérdida, desde la sustitución hasta el final del estudio.

3.5. Obtención y procesado de las muestras

A las 8 semanas de la sustitución de los implantes, los animales se sedaron con medetomidina (30 µg/kg IM; Esteve) y se sacrificaron con una sobredosis de pentobarbital sódico por vía intravenosa (40-60 mg/kg; Dolethal, Vetoquinol). A continuación se disecaron las mandíbulas y se fijaron en formaldehído tamponado al 10 % a 4 °C durante 2 semanas. De cada hemimandíbula se obtuvieron bloques con los implantes y los tejidos duros y blandos que los rodeaban, así como con las zonas en las que se había perdido un implante.

Los bloques se procesaron sin descalcificar mediante la técnica de corte y desgaste descrita por Donath y Breuner⁴, que permite estudiar el hueso con el implante en su sitio: tras la deshidratación y la inclusión en resina, los bloques se cortan y se desgastan y pulen de forma progresiva hasta obtener una lámina delgada. Se obtuvo un corte central de cada implante y de cada zona de fracaso, de unos 50 µm de grosor, que se tiñó con la técnica de Lévai-Laczkó.

[Figura 4] Corte histológico central de un implante, teñido con Lévai-Laczkó, a bajo aumento.

3.6. Análisis histológico e histomorfométrico

3.6.1. Captura de imágenes

Los cortes se examinaron con un microscopio óptico motorizado (BX51, Olympus) conectado a una cámara digital (DP71, Olympus). Las imágenes se capturaron y se analizaron con el software cellSens (Olympus). Se realizó una descripción histológica de los tejidos duros en los defectos de los implantes perdidos y alrededor de los implantes que se mantuvieron.

3.6.2. Distancia entre el hombro del implante y el primer contacto hueso-implante (S-fBIC)

En la cara vestibular se identificaron el hombro del implante y el punto más coronal de contacto directo entre hueso e implante (fBIC). La distancia entre ambos puntos (S-fBIC) se midió en milímetros en cellSens.

[Figura 5] Ejemplo de medición de la distancia S-fBIC en la cara vestibular.

3.6.3. Contacto hueso-implante (BIC)

El BIC se midió en las caras vestibular y lingual de cada implante, dentro de una región de 4 mm de longitud centrada en cada cara, según un método publicado previamente. Se calculó como el porcentaje de la superficie del implante de esa región que está en contacto directo con hueso.

[Figura 6] Ejemplo de medición del BIC: región de 4 mm en las caras vestibular y lingual y trazado en cellSens de la superficie del implante en contacto con hueso.

4. Resultados

Los resultados se presentan de forma descriptiva. El análisis estadístico lo realiza el equipo investigador.

4.1. Pérdida temprana de implantes

En el grupo de prueba se perdieron 13 implantes y 1 presentó movilidad, en total 14 de 24 (58,3 %). En el grupo control se perdieron 4 de 23 (17,4 %). La mayoría de las pérdidas se produjeron en las 5 primeras semanas: 3 de 4 en el grupo control y 13 de 14 en el de prueba.

Tabla 2. Pérdida temprana de implantes por semana (acumulada).

* En la semana 8, el implante registrado presentaba movilidad. El estudio publicado analiza 23 implantes en el grupo control, sin indicar el motivo.

4.2. Histología de los defectos de los implantes perdidos

Los defectos se describen según el tiempo transcurrido entre la pérdida del implante y el final del estudio.

En los defectos de 1-2 semanas se observaron fragmentos de hueso fagocitados por células de tipo osteoclasto, rodeados de hueso inmaduro (woven bone), más diferenciado en la zona apical. En la zona coronal había abundantes vasos sanguíneos rodeados de fibras de colágeno, con depósito incipiente de calcio en algunas áreas, y algunos restos necróticos, sin linfocitos ni neutrófilos. La encía cubría la zona, con un tejido conectivo de fibras de colágeno finas.

A las 4 semanas, el defecto estaba cubierto por un tejido conectivo bien desarrollado, rico en haces de colágeno, y relleno de hueso inmaduro rico en células y atravesado por vasos, con osteoblastos formando hueso nuevo, salvo en una muestra en la que no se había cerrado. En dos cortes, la cresta vestibular original había sido sustituida por hueso de origen perióstico, con signos de reabsorción osteoclástica, y el hueso lamelar preexistente de alrededor mostraba más porosidad, compatible con remodelación.

A las 5 semanas persistía osteoide alrededor del hueso inmaduro. En algunos casos, la tabla vestibular se había colapsado parcialmente, con menor anchura y actividad osteoclástica en la cresta. En un corte, la zona coronal del defecto no se había rellenado de hueso y presentaba abundantes linfocitos, necrosis central y macrófagos alrededor de focos infecciosos.

A las 6 semanas apareció hueso lamelar alrededor de los vasos sanguíneos, con osteonas nuevas rodeadas de un mayor porcentaje de hueso inmaduro. La remodelación de la mandíbula se reflejaba en el aumento de porosidad de la cortical. La encía estaba bien formada, con un tejido conectivo maduro de fibras de colágeno gruesas e interconectadas.

A las 7 semanas, la cresta ósea se había remodelado y sustituido por hueso de origen perióstico, con distintos grados de pérdida de anchura. En la zona coronal predominaba el hueso inmaduro y la periferia del defecto se remodelaba con más intensidad en las zonas más dañadas por la infección.

A las 8 semanas, más del 30 % del defecto estaba sustituido por hueso lamelar.

[Figura 7] Secuencia de cicatrización ósea en los defectos de los implantes perdidos, de menos a más tiempo desde la pérdida (a-g).

4.3. Histología de los implantes que se mantuvieron

Cuatro implantes presentaban signos graves de infección, 2 en cada grupo. Los implantes cicatrizados estaban rodeados de hueso lamelar con osteonas secundarias típicas, de laminillas concéntricas y conducto de Havers central, y con remodelación en la cresta ósea. En el grupo control, el hueso lamelar estaba en estrecho contacto con el implante, con abundantes vasos sanguíneos, y la pérdida de hueso crestal vestibular era limitada. En el grupo de prueba se observó más hueso remodelado y una mayor pérdida de hueso en la cresta vestibular.

[Figura 8] Implante del grupo control: vista general y detalle de la interfaz hueso-implante en las caras vestibular y lingual.

[Figura 9] Implante del grupo de prueba: vista general y detalle de la interfaz hueso-implante en las caras vestibular y lingual.

4.4. Distancia S-fBIC

Tabla 3. Distancia entre el hombro del implante y el primer contacto hueso-implante en la cara vestibular (media ± DE).

4.5. Contacto hueso-implante (BIC)

Tabla 4. Contacto hueso-implante (media ± DE).

Los valores de cada implante se recogen en el anexo VII. El estudio publicado solo da las medias por grupo.

5. Referencias

1. Liñares A, Verdeja R, Pippenger B, Muñoz F, López-Peña M, Blanco J. Development of a new preclinical model to study early implant loss: a validation study in the beagle dog. Clin Oral Investig. 2022;26(11):6805-6815. doi:10.1007/s00784-022-04642-3
2. Real Decreto 53/2013, de 1 de febrero, por el que se establecen las normas básicas aplicables para la protección de los animales utilizados en experimentación y otros fines científicos, incluyendo la docencia. Boletín Oficial del Estado. 2013;34:11370-11421.
3. Directiva 2010/63/UE del Parlamento Europeo y del Consejo, de 22 de septiembre de 2010, relativa a la protección de los animales utilizados para fines científicos. Diario Oficial de la Unión Europea. 2010;L276:33-79.
4. Donath K, Breuner G. A method for the study of undecalcified bones and teeth with attached soft tissues. The Säge-Schliff (sawing and grinding) technique. J Oral Pathol. 1982;11(4):318-326. doi:10.1111/j.1600-0714.1982.tb00172.x

Anexos

En un informe real, cada anexo recoge las imágenes o los datos de todas las muestras. En esta muestra de redacción no se incluyen: las imágenes pertenecen al estudio original y el artículo no publica los datos de cada implante.

• Anexo I. Extracciones dentales: fotografías de la fase 1 en cada animal.
• Anexo II. Colocación de los implantes y de las ligaduras: fotografías de la fase 2 en cada animal.
• Anexo III. Sustitución de los implantes: fotografías de la explantación y de la colocación de los implantes nuevos (fase 3).
• Anexo IV. Cortes histológicos: imágenes de los cortes teñidos de cada implante y de cada zona de fracaso.
• Anexo V. Medición de la distancia S-fBIC: imágenes de cada implante con la medición trazada en cellSens.
• Anexo VI. Medición del BIC: imágenes de cada implante con el contacto hueso-implante trazado en cellSens en las caras vestibular y lingual.
• Anexo VII. Tablas completas de resultados: S-fBIC (mm) y BIC (longitud de contacto en mm y %) de cada implante, identificado por animal, posición y grupo.

7. Diapositivas de formación médica

Para médicos de familia, en inglés

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